[MUSIC] Hola, mi nombre es Andrés Felipe Buitrago Sandoval. Vamos a hablar de diagnóstico y tratamiento del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST. Estos son mis conflictos de interés. Y entrando en materia, algunos datos epidemiológicos. En general, el 33% o un tercio de los síndromes coronarios agudos, corresponden a infartos con elevación del segmento ST. El síndrome coronario agudo, o la enfermedad coronaria, es la principal causa de muerte en el mundo. Responsable aproximadamente de 7 millones de muertes al año. Si esto lo dividimos en días, en horas, en segundos, nos da que cada 5 segundos se muere una persona en Estados Unidos por infarto agudo de miocardio. ¿Cómo lo vamos a definir? Siempre debemos tener un biomarcador positivo, específicamente troponina. Y al menos uno de los siguientes signos o variables, síntomas, cambios eléctricos en el segmento ST, en la onda T o en la rama izquierda o bloqueo de rama izquierda. Ondas Q patológicas o algún estudio imagenológico que muestre pérdida de la viabilidad miocárdica o alteraciones en la contractibilidad. O trombos intracoronarios en estudios patológicos. En cuanto al electro, debe haber elevación al menos en dos derivaciones contiguas, en V2 y V3. Si es en hombres mayores de 40 años, debe ser al menos de dos milímetros. Si son hombres menores de 40 años, 2.5 milímetros. Mujeres, mayores o menores de 40 años, 1.5 milímetros. Y en cualquier otra derivación que no sea V2 y V3, 1 milímetro es suficiente. Recordemos que hay elevaciones del segmento ST que pueden ser normales. Por ejemplo, el patrón de repolarización precoz. Entonces, tenemos que tener en cuenta todos estos hallazgos porque no todo lo que eleva el segmento ST necesariamente es un infarto. Y hay alteraciones que pueden ser, o algunas elevaciones que pueden ser, patológicas pero no necesariamente un infarto. Como la hipertrofia ventricular izquierda, el bloqueo rama izquierda, la pericarditis aguda, la hiperkalemia. El síndrome de Brugada, los bloqueos de rama derecha, entonces tengamos en cuenta eso. Recordemos adicionalmente, que infradesniveles del segmento ST en cara anterior, debemos hacerle derivaciones posteriores. Porque podemos estar con un infarto posterior. Miren que en este caso hay una elevación del segmento ST en V7, V8 y V9. Al igual, los pacientes con infarto inferior les debemos hacer desviaciones derechas para descartar compromiso eléctrico del ventrículo derecho. El bloqueo de rama izquierda puede enmascarar un infarto. Por eso, la doctora Sgarbossa desde hace más de 20 años nos ilustró con estos tres criterios que nos ayudan a identificarlo en presencia de rama izquierda. ¿Cuáles son? Elevación del segmento ST de al menos 1 milímetro, en pacientes con un QRS positivo. O elevación desde el segmento ST más de 5 milímetros en un complejo QRS negativo. O depresión del segmento ST, en V1, V2 y V3. Que normalmente hay supradesnivel en presidencia de bloqueo de rama izquierda. Recordemos también que los bloqueos de rama derecha están cobrando mucha importancia, debido a que cada vez se asocian con peor pronóstico. Específicamente mayor tasa de infartos Kilip IV, mayor probabilidad de que la arteria tenga flujo TIMI 0. Mayor incidencia o frecuencia de angioplastia primaria en pacientes con bloqueo de rama derecha, comparado con otras alteraciones electrocardiográficas y mayor mortalidad hospitalaria. ¿Cómo vamos a clasificar al infarto? Tipo 1 cuando es espontáneo, o sea se rompe una placa aterosclerótica. Tipo 2 cuando hay una sepsis o un desequilibrio entre el aporte y demanda de oxígeno. Tipo 3 el asociado a muerte súbita, sin marcadores cardíacos previos. Tipo 4 asociado a intervención coronaria percutánea. Y el tipo 5 asociado a cirugías de revascularización miocárdica. Recordemos que vamos a manejar a estos pacientes reconociendo los síntomas. Haciendo contacto médico y un transporte inmediato, anti agregándolos, reperfundiéndolos. Anticoagulándolos en algunos casos específicos, dando manejo anti isquémico, rehabilitación cardiaca y prevención secundaria. Como dijo el Dr. Braunwald. En los últimos años, el principal hallazgo o el principal resultado de una investigación más importante en el manejo del tratamiento del infarto ha sido las unidades. O la creación de unidades, de dolor torácico o unidades cardiovasculares, o unidades de cuidado crítico cardiovascular. Esto ha disminuido la mortalidad y la morbilidad de los pacientes con infarto agudo del miocardio. Lo más importante es reconocer tempranamente los síntomas. Que el paciente consulte lo mas rápido posible a un hospital que tenga intervención coronaria percutánea. Y en este lugar, vamos a hacer un electro, vamos a diagnosticar el infarto. Y el paciente debe estar con una angioplastia primaria en menos de 60 minutos. En pacientes que llegan a un centro sin PCI, vamos a hacer el diagnóstico e idealmente los vamos a transportar a un lugar donde tenga PCI. Si lo podemos transportar en menos de 120 minutos, perfecto. Porque en ese hospital nuevo hacemos intervención coronaria percutánea, al menos en 90 minutos. Pero si no lo podemos transportar, como ocurre la gran mayoría de escenarios clínicos en Colombia. Debemos hacer una trombólisis en menos de 10 minutos. O sea un tiempo puerta-aguja de menos de 20 minutos. Es importante correr en las primeras 3 horas. Miren que las primeras 3 horas, son las horas de oro del infarto agudo de miocardio. En estas 3 horas si reperfundimos salvamos la mayor cantidad de miocardio comparado con reperfusiones después de las 3 horas. Cualquier demora en el sistema médico, 20, 30, 40 minutos, se asocia con una mayor mortalidad. Entonces, esto es una urgencia a las que le debemos correr. Porque cada minuto se van perdiendo miocitos cardíacos y empeorando el pronóstico. ¿A qué pacientes vamos a reperfundir? A aquellos que tengan menos de 12 horas. Que tengan elevación del segmento ST o un bloqueo de rama izquierda nuevo. O después de 12 horas, idealmente, con intervención coronaria percutánea a aquellos que tengan síntomas persistentes. Choque cardiogénico, arritmias cardíacas y cambios eléctricos persistentes. ¿Cuándo vamos a preferir la trombolisis? Pues you dijimos, cuando tengamos un transporte prolongado, o cuando tengamos un tiempo puerta-balón prolongado. O cuando, por ejemplo, la sala de hemodinamia está ocupada. O cuando tengamos un acceso vascular difícil, aunque estés muy ocasional desde que se instauró el acceso radial. O de pronto que tengamos una sala de hemodinamia con poca experiencia en angioplastia primaria. Todos los pacientes trombolizados deben hacérseles arteriografía coronaria en las primeras 24 horas. Independiente que la trombólisis sea exitosa o no. El TRANSFER-AMI mostró que el tratamiento estándar versus la intervención coronaria percutánea de rutina, se asociaba con una disminución de los desenlaces cardiovasculares. Y de rutina, perdón, y temprana quiere decir primeras 24 horas. Recordemos que los pacientes les debemos hacer intervención coronaria percutánea a través de un acceso radial. El acceso radial se asocia con una disminución de los desenlaces cardiovasculares y menos eventos de sangrado. Por eso, la gran mayoría de los centros están migrando a que casi la totalidad de los eventos se hacen por medio de una vía radial. Debemos intervenir todas las arterias relacionadas con el infarto en esa hospitalización. No necesariamente en el primer estudio. En el primer estudio se podría hacer la atención relacionada con el infarto. Y antes que el paciente se vaya, intervenir las otras arterias que tengan lesiones significativas. Pero el paciente no se debe ir del hospital sin que todos los vasos con enfermedad coronaria significativa estén intervenidas. Y en pacientes con choque cardiogénico, a diferencia de lo que se hacía hace unos años, solamente debemos intervenir la arteria relacionada con el infarto. Porque la intervención de diferentes vasos en el contexto de un choque cardiogénico, se asocia con peor pronóstico. Sí vamos a trombolizar, tenemos varios trombolíticos. En Colombia tenemos estreptoquinasa, alteplase, reteplase y tenecteplase. Acá tenemos la vida media, la dosis, las reacciones alérgicas. La especificidad por fibrina, la permeabilidad, las tasas de hemorragia intracerebral. El flujo TIMI 3, el NNT para salvar una vida, el costo de cada uno de estos medicamentos. Tengamos en cuenta las contraindicaciones absolutas para trombolizar. Porque ninguna de estas variables debe estar presente en un paciente que sospechemos o que vayamos a trombolizar. Porque aumentamos el riesgo de una complicación hemorrágica. Y las contraindicaciones relativas, pues como su nombre lo dice, son relativas. Son dependiendo del escenario clínico donde estemos. Algunas veces nos toca trombolizar a los pacientes con la contraindicación relativa. Debido a que no tenemos intervención coronaria percutánea de urgencia. El oxígeno no lo debemos poner de rutina. Miren que la utilización de oxígeno a todos los pacientes con saturación por encima o por debajo de 90, se asocia con peores resultados clínicos. Por eso, la utilización del oxígeno debe estar reservada a aquellos que tengan saturación de oxígeno por debajo de 90. Aspirina nos sobra repetirlo, se asocia con disminución de la mortalidad y el reinfarto, más o menos en un 50%. 300 mg de la presentación de cubierta no entérica, masticados idealmente, y la dosis de mantenimiento es de 75 a 100 miligramos al día. Esto es una recomendación. Anticoagulación en pacientes con elevación del segmento ST. Bivalirudin, pero no hay en Colombia, durante la intervención coronaria percutánea. Entonces, enoxaparina sería de elección o heparina no fraccionada, pero esto es de manejo exclusivamente en sala de hemodinamia. Si de pronto vamos a trombolizar al paciente, ahí si la enoxaparina sería la única o el medicamento de elección en pacientes que trombolicemos. Los betabloqueadores debemos usarlos con cuidado. Porque si los utilizamos en pacientes que tengan frecuencias cardíacas por encima de 110. O tensiones arteriales por debajo de 120. O you es mayor de 70 años. O que los síntomas hayan empezado, o que el paciente haya consultado 12 horas después de los síntomas. Si los utilizamos en pacientes que tengan, al menos, una de esos factores de riesgo, estamos aumentando la mortalidad de estos pacientes. Por eso debemos esperar a que el paciente este estable. No hay ninguna urgencia de empezar el betabloqueador en las primeras 24 horas. Sobre todo en pacientes que tengan alguna de estas cuatro variables de riesgo. El segundo antiagregante plaquetario puede ser Prasugrel, pero esperemos a conocer la anatomía coronaria. Aunque Prasugrel podría utilizarse en pacientes con elevación del ST sin conocer la anatomía coronaria. Pero la recomendación, es mejor que conozcamos la anatomía coronaria. Específicamente en pacientes con elevación del segmento S o T. Esta terapia se asocia con una disminución de los eventos isquémicos a expensas de una tasa de sangrado, de un aumento del sangrado. Especialmente en pacientes mayores de 75 años con antecedentes de ACV o que pesen menos de 60 kilos. El Ticagrelor se asocia con una disminución de eventos isquémicos comparado con Clopidogrel. Más o menos en un 16% y con unas tasas de sangrado iguales al Clopidogrel. Y estudios, cabeza a cabeza, han demostrado que Prasugrel versus ticagrelor, en pacientes con síndrome coronario. Podría tener ventajas sobre todo en pacientes en los que hagamos intervención coronaria percutánea. Por eso de pronto ha ganado un poquito de terreno Prasugrel versus Ticagrelor. En pacientes con elevación del segmento ST e intervención coronaria percutánea. No se nos olvide la adherencia a las guías. ¿Y por qué hacemos tanto énfasis en la adherencia a las guías? Porque cada que aumentamos esta adherencia en un 10%, disminuimos más o menos un 10% la mortalidad hospitalaria. Y por último no se nos olvide que a estos pacientes les debemos manejar tensión arterial por debajo de 130/80. Si son diabéticos utilizar al menos un inhibidor del cotransportador uno análogo, el GLP-1. El LDL de estos pacientes debe de ser menor de 55 miligramos por decilitro. Con estatinas de alta intensidad, ezetimibe o inhibidor de PCSK9. Si el paciente tiene triglicéridos por encima de 135, icosapent etil. Si el paciente tiene falla cardíaca, terapia con betabloqueadores, ARNI. Antagonistas del receptor de mineralocorticoides, inhibidores del cotransportador. Rehabilitación cardiaca a todos los pacientes, nutrición, recomendaciones para el cese del tabaquismo. Antiagregación plaquetaria con aspirina o clopidogrel o ticagrelor o prasugrel. Y después del año, podríamos darle terapia extendida antitrombótica. En aquellos pacientes con alto riesgo isquémico y bajo riesgo de sangrado. Antiinflamatorios en pacientes con eventos repetitivos, nefroprotección con finerenona o inhibidores del cotransportador. Todos estos pacientes deben recibir vacunación contra influenza al menos. Y no se les olvide la salud mental de los pacientes que claramente está asociada con disminución de los eventos cardiovasculares. Muchas gracias.
